Changmeng蔡
传记
本人从事前列腺癌（PCa）研究20余年，主要研究方向为雄激素受体（AR）生物学及表观遗传调控。我们的最终目标是开发新的治疗策略，以针对最具侵略性的前列腺癌形式。在我的职业生涯中，我在高影响力期刊上发表了大约60篇研究论文，包括基础研究和转化研究。我的研究一直得到来自NIH/NCI和国防部的外部资金支持。我们在培养研究生方面也取得了巨大成功，许多人继续在顶尖大学接受博士后培训。
专业领域
前列腺癌研究，雄激素受体信号，转录和表观遗传调控，谱系可塑性，转化医学
度
美国托莱多大学分子生物学博士
美国托莱多大学生物工程硕士
学士学位，生物医学工程，清华大学，中国
专业刊物及贡献
（自2019年起精选刊物）
- 王忠，Townley SL, Zhang S, Liu M, Li M, Labaf M, Patalano S, Michaela MJ, Venkatarmani K, Siegfried KR, Macoska K, Han D, Gao S, Risbridger GP, Taylor RA, Lawrence MG, He HH, Selth LA, Cai C.（2024）前列腺癌中FOXA2重组AP-1的转录重编码和细胞系可移植性。自然通讯，2009 (1):491
- 汉D, Labaf M,赵Y, Owiredu J,张年代,Patel K, Venkataramani K,斯坦因费尔德JS,汉族W,李米,刘M,王Z, Besschetnova, Patalano年代,Mulhearn MJ, Macoska是的,元X,犹豫SP,纳尔逊PS, Plymate SR,高年代,齐格弗里德KR,刘R, Stangis MM, Foxa G, Czernik PJ,威廉姆斯BO Zarringhalam K,李X & Cai c(2024)雄激素受体拼接变体驱动castration-resistant前列腺癌转移通过激活不同的转录程序。中国临床医学杂志，34(11):562 - 562。
- 王忠，Petricca J，刘敏，陈生，张生，李敏，Besschetnova A, Patalano S, Venkaaramani K, Siegfried KR, Macoska JA, Han D，高松，Vedadi M, Arrowsmith C，何洪辉，蔡超。（2023）SETD7在前列腺癌中转录抑制因子FOXA1甲基化的作用。中国科学院学报。120(33):e2220472120。
- 李敏，刘敏，韩伟，王忠，韩东，Patalano S, Macoska JA, Balk SP，何洪辉，Corey E，高生，蔡超。（2023）LSD1抑制对去势抵抗性前列腺癌癌基因转录的影响。中国医学杂志，2009(10):344 - 344。
- 韩伟，刘敏，韩东，Toure AA, Li M, Besschetnova A, Wang Z, Patalano S, Macoska JA, Lam HM, Corey E, He HH, Gao S, Balk SP，等Cai C． （2022)通过抑制CDK4/6在去势抵抗性前列腺癌中利用雄激素受体的肿瘤抑制活性。分子治疗．(4): 1628 - 1644。
- 韩伟，刘敏，韩东，李敏，Toure AA，王忠，Besschetnova A, Patalano S, Macoska JA，高胜，何洪红，蔡超。（2022）去势抵抗性前列腺癌RB1基因丧失对LSD1抑制的影响。致癌基因。41(6):852 - 864。
- Han D, Owiredu JN, Healy BM, Li M, Labaf M, Steinfeld JS, Patalano S, Gao S, Liu M, Macoska JA, Zarringhalam K, Siegfried KR, Yuan X, Rebbeck TR，等Cai C． （2021的易感性相关遗传变异NEDD9有助于前列腺癌的发生和发展。癌症研究． 81(14): 3766 - 3776。
- 高松，陈森，韩东，王忠，李敏，韩伟，Besschetnova A，刘敏，周峰，Barrett D, Luong MP, Owiredu J, Liang L, Ahmed M, Petricca J, Patalano S, Macoska JA, Corey E，陈森，Balk SP，何洪辉，蔡超。（2020）lsd1介导的去甲基化促进前列腺癌FOXA1染色质结合。自然遗传学。52:1011-1017。
- 韩东，陈松，韩伟，高松，Owiredu NJ，李敏，Balk SP，何洪红，蔡超。（2019）ZBTB7A介导前列腺癌雄激素受体转录抑制活性。中国癌症杂志，2009(6):526 - 531。
- 高松，陈松，韩丹，Barrett D，韩伟，Ahmed M, Patalano S, Macoska JA，何洪红，蔡超。（2019）FOXA1叉头结构域突变驱动前列腺癌进展。细胞生物学杂志，29(9):770-772。
额外的信息
职业兴趣:
目前，我的团队主要集中在两个研究领域：
雄激素受体信号重编程：我们已经确定了AR的转录抑制活性，并进行了系统的研究来探索这种独特的功能。这导致了关键的共抑制因子的发现，包括Rb、RBL2和ZBTB7A。我们的研究揭示了高剂量睾酮治疗前列腺癌的分子基础。此外，我们正在研究AR剪接变异在去势抵抗性前列腺癌（CRPC）中的独特调控和功能。我们的研究表明，AR变异体可以重编程AR信号以促进肿瘤转移。
表观遗传重编程在前列腺癌进展和治疗耐药中的作用：我们的研究重点是组蛋白修饰子及其非规范活性在通过谱系可塑性驱动前列腺癌进展和治疗耐药中的作用。值得注意的是，我们发现了一个涉及LSD1和SETD7的表观遗传回路，它通过非组蛋白赖氨酸甲基化动态调节前列腺癌特异性先驱因子FOXA1和FOXA2的染色质结合。LSD1/SETD7平衡失调可能导致前列腺癌细胞的转录重编程和谱系可塑性。我们正在积极评估表观遗传疗法，特别是LSD1抑制剂在侵袭性前列腺癌变体中的应用。
(我的实验室为对癌症研究充满热情的高素质学生提供研究生助教奖学金。我们对具有癌症生物学或生物信息学背景的候选人特别感兴趣。)