马塞诸斯州大学波士顿

细胞生物学：细胞形态的信号转导与调控

加州理工学院生物学博士

1988年，加州大学洛杉矶分校生物学学士学位

英国苏塞克斯大学海外教育项目，1986-87年

• Durant M, Mucelli X, Huang LS。（2024）酿酒酵母的减数分裂细胞分裂：只需要关闭的孢子。真菌学报，10:132,doi.org/10.3390/jof10020132。（毕尔飞、吴建秋主编《酵母细胞分裂》特刊部分内容）
• b.c Seitz*， X. Mucelli*， M. Majano， Z. Wallis， A.C. Dodge， C. Carmona， M. Durant， S. Maynard， L.S. Huang（2023）减数分裂II纺锤体拆卸需要两种不同的途径。中国生物医学工程学报。21 (3):391 - 391 （* = equal contribution）
• M. Durant*， J.M. Roesner*， X. Mucelli， C.J. Slubowski， E. Klee, b.c eitz， Z. Wallis，黄立生（2021）Smk1 MAPK及其激活因子Ssp2在酿酒酵母发酵后期膜发育中的作用。[j]真菌学7:53。doi: 10.3390 / jof7010053。（Aaron Neiman主编的《真菌子囊孢子的形成和功能》特刊的米兰体育）（* =同等贡献）
• S.M.保利森，C.A.亨特，B.C.塞茨，C.J. Slubowski, Yu， X. Mucelli， D.Truong， Z. Wallis， H.T. Nguyen， S. Newman-Toledo， A.M.Neiman，黄丽生（2020）。非规范Hippo通路调控酿酒酵母减数分裂过程中的纺锤体拆卸和细胞分裂。基因工程学报。21(2):447-462。
• S.M. Paulissen和L.S. Huang（2016）酿酒酵母在96孔培养基中的高效产孢。[j] .自然科学学报，doi: 10.3791/54584
• S.M. Paulissen， C.J. Slubowski， J.M. Roesner， L.S. Huang（2016）酿酒酵母菌的发酵膜及时闭合需要SPS1和SPO77。遗传学报[j]
• E.M. Parodi， J.M. Roesner， L.S. Huang (2015) SPO73和SPO71在酿酒酵母产孢过程中前体膜伸长的协同作用。PLoS One 10: e0143571。
• C.J. Slubowski， A.D. Funk， J.M. Roesner， S.M. Paulissen和L.S. Huang（2015）含有改良GFP蛋白的酿酒酵母c端标记质粒，Envy和Ivy。酵母32:379-387。
• C.J. Slubowski， S.M. Paulissen， L.S. Huang (2014) GCKIII激酶Sps1与14-3-3同工型Bmh1和Bmh2协同作用，确保酿酒酵母正常产孢。PLoS One 9: e113528。
• E.M. Parodi， C.S. Baker， C. Tetzlaff， S. Villahermosa和L.S. Huang (2012) SPO71介导酿酒酵母的前体膜大小和成熟。真核细胞11:1191-1200.doi:10.1128/EC.00029-12。
• 我是E.M.戴维森Saffer， L.S. Huang， J. DeModena， P.W. Sternberg和H.R. Horvitz（2011）在秀丽隐杆线虫外阴细胞命运决定中，LIN-15A和LIN56转录调控因子相互作用负调控EGF/RAS信号。遗传学187:803-815。
• 黄l.s.和C. Vaughn（2009）基本细胞生物学题库，第3版。Garland Sciences（纽约）。
• 本杰明K.R.和黄立生（2008）细胞分子生物学试题，第5版。Garland Sciences（纽约）。
• K.L. Auld， A.L. Hitchcock， H.K. Doherty, s.f rietze， L.S. Huang和P.A. Silver（2006）保守的atp酶Get3/Arr4调节酿酒酵母膜相关蛋白的活性。遗传学报，34(4):344 - 344。
• 黄丽生和P.W. Sternberg（2006）发育途径的遗传解剖，《线虫研究共同体》，doi/10.1895/ WormBook .1.88.1, http://www.wormbook.org。
• 黄l.s.， H. K. Doherty和I. Herskowitz (2005) Smk1p MAP激酶在酿酒酵母孢子壁形态形成过程中负调控Gsc2p （1,3 - β -葡聚糖合成酶）。Proc。国家的。自然科学学报，32(2):12431-12436。
• 本杰明K.R.和黄立生（2004）基本细胞生物学测试库，编辑2。Garland Sciences（纽约）。

研究兴趣

琳达·黄的研究重点是减数分裂，这一过程对配子的产生至关重要，配子是人类的精子和卵子，是酵母的孢子。在她的实验室里，她以出芽酵母（Saccharomyces cerevisiae）中的孢子形成为模型，研究减数分裂的调节以及配子体发生过程中细胞事件的协调。

在产孢过程中，二倍体酵母细胞经历减数分裂和孢子形成，形成四个单倍体孢子。这四个孢子在原始母细胞内重新形成，每个孢子容纳四个减数分裂产物中的一个。一个高度组织化的四层孢子壁围绕着每一个孢子。孢子形态发生的事件控制着这些孢子的适当形成。孢子形态发生始于减数分裂期前体细胞膜的发育。前祖膜最终成为新形成孢子的质膜。减数分裂II结束时前体膜的闭合是孢子的细胞化事件，也是孢子形成过程中减数分裂II的细胞质分裂过程。最近，Huang实验室一直在关注减数分裂II的退出过程，研究减数分裂的调节如何与减数分裂II结束时发生的细胞事件协调。黄实验室利用遗传学、细胞生物学、分子生物学和生物化学来研究这一过程。

黄实验室的工作帮助确定了调节减数分裂II退出的途径。具体来说，减数分裂II的退出利用Sps1 ste20家族GCKIII激酶，作用于Cdc15希波样激酶的下游，协调减数分裂退出的细胞事件。有趣的是，这与有丝分裂退出的调控不同，Cdc15激活Mob1/Dbf2 NDR/LATS激酶复合物而不是Sps1。Huang实验室已经证明，前置膜关闭的时间需要Cdc15-Sps1途径与Ama1-APC/C并行作用。这两条途径也调节减数分裂II纺锤体的解体。目前的工作重点是了解Cdc15-Sps1途径：定义该途径如何被激活，定义该途径的其他成分，并定义在减数分裂II退出过程中发生的细胞变化的下游靶点。